5.1.3. Нарушения рецепции гормонов клетками-мишенеми

Нарушения рецепции гормонов могут происходить либо в результате недостатка синтеза рецепторов клеткой мишеней, либо снижения или отсутствия сродства рецепторов к соответствующему гормону благодаря их аномальному синтезу.

Воздействие гормона на клетку-мишень может быть нарушено и в результате патологии пострецепторных механизмов, например, на уровне G-белков вследствие мутации, а также при повреждении и других клеточных мессенджеров.

Изменение деятельности гормонопродуцирующих клеток может происходить в результате своеобразной «мимикрии» некоторых высокомолекулярных веществ под молекулы соответствующих гормонов. В этом случае клетка, получив подобный сигнал, начинает интенсивно вырабатывать соответствующий гормон, в котором в данный момент организму не нужен. Так происходит, например, когда в организме беременной женщины в силу тех или иных обстоятельств начинают образовываться антитела класса IgG, высокоаффинные к рецепторам гормонопродуцирующих клеток щитовидной железы плода и имитирующие действие на них тиреотропного гормона. В результате у плода появляются признаки тиреотоксикоза. Такой же мимикрией обладают антитела, которые при некоторых обстоятельствах могут вырабатываться к гормону инсулину. Соединяясь с инсулиновыми рецепторами клеток различных тканей организма, антитела блокируют их и не дают нормальным молекулам инсулина соединиться с инсулиновыми рецепторами. В конечном итоге у такого человека может развиться диабет.