<<
>>

5.1.1. Гипо- и гиперфункция эндокринных желез

Гипо – и гиперфункция эндокринных желез – это наиболее часто встречающаяся эндокринная патология.

В большинстве случаев гипофункцию эндокринных желез можно по ее происхождению разделить на первичную (нарушение секреторной функции самой железы), вторичную (гипофизарную, связанную с недостатком выработки соответствующего тропного гормона) и третичную (гипоталамическую, связанную с недостатком выработки релизинг-фактора, стимулирующего деятельность аденогифифиза, или с избытком гипоталамического ингибирующего фактора, тормозящего выработку соответствующего тропного гормона).

Примером хорошо известной гипофункции эндокринной железы является гипотиреоз.

Первичный (тиреогенный) гипотиреоз может возникнуть в результате развития аутоиммунного тиреоидита, аномалий развития щитовидной железы, врожденных энзимопатий с нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз может быть связан с гипофизарной недостаточностью. Например, при гормононепродуктивной опухолью гипофиза.

Третичный (гипоталамический) гипотиреоз обусловлен нарушениями синтеза и секреции клетками гипоталамуса релизинг-фактора тиреолиберина.

Как и в случаях с гипофункцией эндокринных желез, их гиперфункция по происхождению может быть разделена на первичную (связанную с гиперсекреторными процессами, происходящими в самой железе), вторичную (гиперпродукция гормона в результате увеличения синтеза тропного гормона) и третичную (гипоталамическую, обусловленную избытком выработки соответствующего релизинг-фактора).

Примером хорошо известной гиперфункции эндокринной железы является гиперкортицизм.

Первичный гиперкортицизм – синдром Иценко-Кушинга возникает чаще всего в результате гормонально активной опухоли надпочечника.

Вторичный гиперкортицизм – болезнь Иценко-Кушинга связан с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона аденогипофизом. Чаще всего такая ситуация возникает при развитии гормонально активной опухоли гипофиза – базофильной аденоме.

Третичный гиперкортицизм – результат повышенной выработки релизинг-фактора кортиколиберина клетками гипоталамуса.

<< | >>
Источник: Эндокринопатии как результат нарушений механизмов образования, транспорта и усвоения гормонов. Лекция. 2017

Еще по теме 5.1.1. Гипо- и гиперфункция эндокринных желез:

  1. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
  2. Плазморрагия
  3. СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ, ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ
  4. 8. Понятие о компенсации, ее механизмы. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Декомпенсация.
  5. 25. Понятие о железах внутренней секреции. Общая характеристика желез внутренней секреции. Понятие о гормонах. Понятие о гипофункции и гиперфункции желез внутренней секреции. Этиология эндокринных расстройств.
  6. 26. Гипофиз, строение и функциональные особенности. Гормоны гипофиза. Гипофункция и гиперфункция гипофиза. Гипофизарная регуляция ростовых процессов и ее нарушение.
  7. 28. Щитовидная железа, особенности строения и функциональное значение. Гормоны щитовидной железы. Гипофункция и гиперфункция щитовидной железы, влияние ее гормонов на ростовые процессы, половое и психическое развитие.
  8. Патофизиология эндокринной системы (Лекция № XXX).
  9. 3. Гиперфункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
  10. Гипери гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия
  11. Патофизиология эндокринной системы (Лекция № XXX).
  12. Патофизиология пишеварения.
  13. Патофизиология углеводного обмена
  14. 1. Характеристика эндокринной системы
  15. Патофизиология эндокринной системы (Лекция № XXX).
  16. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ